Creierul Autist Partea Întâi

Aug 22

Adnotații: Citatele acestui articol sunt originare în engleză și traduse. Folosesc termenul autist în loc de persoană cu autism întrucât termenul autist accentuează faptul că autismul este un mod inerent de a fi și nu o condiție separabilă de individ. Din acest motiv, multe persoane diagnosticate cu TSA preferă termenul autist. De-a lungul timpului au existat persoane autiste foarte inteligente (link, link). Astfel, autismul nu este intrinsec o dizabilitate intelectuală.

Introducere

Informațiile despre creierul autist expuse în acest articol sunt extrase din cartea The Neuroscience of Autism care prezintă rezultatele studiilor contemporane asupra creierului autist (Kana 2022). Este important de menționat că odată cu timpul, descrierile științifice se schimbă, iar, astfel, informațiile de mai jos nu alcătuiesc o radiografie imuabilă. În curând vă veți întâlni cu o caracterizare generală a creierului autist și o descriere a felului în care anumite părți din creier sunt diferite la autiști. Deși aceste descrieri patologisează creierul autist, consider că sunt un prim pas în explorarea acestuia.

Creierul autist pe scurt

Neuroștiința contemporană a creierului autist a creat teoria conectivității perturbate, eng., disrupted connectivity hypothesis (116). Teoria susține că autismul este caracterizat printr-o conexiune slăbită între circuitele neuronale fizic îndepărtate și printr-o conexiune întărită între circuitele fizic apropiate. Consecința cognitivă a acestei teorii este că procesarea ansamblului (e.g., socializarea, anticipare pe termen lung, flexibilitatea) ar fi deficitară, iar procesarea detaliilor (e.g., performanța vizuală și auzul absolut) ar fi sporită. Procesarea ansamblului ar fi afectată întrucât aceasta ar “necesit[a] integrarea unor abilități cognitive multiple,” (116).

Conform literaturii științifice, circuitele neuronale ale autiștilor, în comparație cu cele ale neurotipicilor, transmit ineficient informații (138-139). Literatura descrie transmiterea eficientă a informației ca având loc printr-un echilibru fin între conexiunile neuronale locale și cele care leagă regiuni îndepărtate. Acest echilibru ajută creierul să consume cât mai puțină energie (113).

Un exemplu de o astfel de ineficiență sunt conexiunile slăbite între cortexul frontal și celalalte zone (116). Deși această conexiune este slăbită, s-au observat foarte mulți neuroni în cortexul pre-frontal al bebelușilor autiști (115). Creierul autist are foarte multe conexiuni neuronale locale întrucât în el are loc o producere exacerbată de neuroni care are loc din primul an de viață până la vârsta de 4-5 ani (89, 98, 142). Pentru a profita de această exacerbare înainte ca aceasta să se încheie, este recomandată începerea cât mai devreme a ajutorării autiștilor.

Conform literaturii științifice, autismul este puternic comorbid cu alte condiții precum: “ADHD […], Sindromul Tourrete, anxietate[a]” (119) și “dizabilitatea intelectuală” (176). Saptezeci la sută din autiști sunt diagnosticați cu dizabilități intelectuale (176). Nouăzeci la sută din autiști au “reactivitate anormală la stimuli senzorial” (178). Optzeci la sută din autiști au “disturbări ale somnului” (179). De asemenea, autiștii “au risc crescut de convulsii nervoase și epilepsie” (119). Convulsiile sunt prezente în “30% din indivizii cu autism” (179).

Diferențe regionale

Între vârsta de doi până la patru ani, “amigdala, o componentă cheie a creierului social, crește semnificativ” la autiști (91). Cu cât amigdala este mai mare în primii ani de viață, cu atât socializare și comunicarea sunt mai afectate (95). Însă, în adolescență, amigdala autiștilor este mai mică decât cea a neurotipicilor, iar cu cât aceasta este mai mică, cu atât capacitățile de teorie a minții sunt scăzute (95).

În creierul autist sunt afectate regiuni care “leagă percepția socială de emoție, motivație și cogniție” (95). O astfel de regiune afectată este cortexul cingulat anterior (95), iar acesta are un rol crucial în “anticiparea recompensei, luarea deciziilor, empatie și emoție” (link). Cea mai studiată parte a creierului autist este girusul fosiform, în mod special sub-regiunea sa care se ocupă de “procesarea fețelor” (Kana 2022, 110). Această sub-regiune poartă numele de zona fusiformă facială, eng., “fusiform face area (FFA)” (110). Girusul fusiform are rol în “recunoașterea obiectelor și identificarea categoriilor” (link). Activarea slabă a FFA-ului “nu este” cauzată de configurarea neuronală autistă, ci “un efect al expunerii scăzute” la stimuli faciali (111). Într-un experiment s-a observat la autiști o activitate mai puternică a “girusul temporal inferior” (110). Girusul temporal inferior se ocupă de recunoașterea obiectelor (110). Această observație a dus al ipoteza că autiștii “procesează fețele într-o manieră similară cu felul în care […][neurotipicii] procesează obiectele” (110-111).

O altă regiune adesea corelată cu autismul este cerebelul. “[S]tudii mai recente au arătat clar implicarea cerebelului în multe aspecte ale funcționării cognitive, emoționale și sociale” (112). Astfel, cerebelul “a fost conceptualizat ca un “co-procesor” care integrează informații din multiple regiuni ale creierului” (112). Studii au arătat că cerebelul autiștilor este mai activat în mișcări motrice și mai puțin activat în procesarea vizuală decât cel al neurotipicilor (112).

Tiparele “restrictive și repetitive de interes și comportament” ale autiștilor au fost corelate cu diferențe “neuro-anatomice ale striatumului.” Striatum este o regiune din creier care conține caudet-ul, putamen-ul și nucleus accumbens (95). Cu cât caudet-ul copiiilor autiști este mai mare, cu atât crește intensitatea comportamentelor repetitive. La autiști, cu cât volumul lobului parietal superior este mai scăzut cu atât tiparele “restrictive și repetitive” se intensifică (95).

“Este important de menționat că aceste diferențe regionale nu sunt unice autismului și rămâne neclar cum aceste diferențe contribuie la simptomele acestei condiții […] [. Au] fost observate anormalități în lobul temporal și striatum nu numai în autism” (96).